心臓が発作後に毛細血管から自らバイパスを作る仕組みを解明

心筋梗塞しんきんこうそくなどで心臓しんぞうの血管けっかんが詰つまったとき、心臓しんぞうは自みずから毛細血管もうさいけっかんを変化へんかさせて「天然てんねんのバイパス」を作つくり、損傷そんしょうを防ふせごうとすることが分わかりました。これまでは元々もともとあった細ほそい動脈どうみゃくが太ふとくなると考かんがえられていましたが、実際じっさいは毛細血管もうさいけっかんの細胞さいぼうが「動脈化どうみゃくか」という変化へんかを起おこして迂回路うかいろの大半たいはんを形作かたちづくっていることが解明かいめいされました。

研究けんきゅうチームは、既存きそんの動脈どうみゃくと毛細血管もうさいけっかんの細胞さいぼうに別々べつべつの目印めじるしをつけて追跡ついせきする実験じっけんを行おこないました。その結果けっか、新あたらしい側副動脈そくふくどうみゃくを作つくっている細胞さいぼうのほとんどが、動脈どうみゃくではなく毛細血管もうさいけっかんに由来ゆらいすることが確認かくにんされました。また、この毛細血管もうさいけっかんのバイパスを遺伝子操作いでんしそうさで取とり除のぞくと、心筋しんきんのダメージが広ひろがったことから、この迂回路うかいろが心臓しんぞうの修復しゅうふくに不可欠ふかけつであることも判明はんめいしました。

さらに研究けんきゅうでは、血管けっかんの成長せいちょうを促うながすタンパク質しつ「VEGF-A」を短期間たんきかんだけ増ふやす修飾しゅうしょくmRNAを投与とうよしたところ、成熟せいじゅくした側副動脈そくふくどうみゃくが作つくられ、血流けつりゅうの改善かいぜんや心機能しんきのうの向上こうじょうがみられました。長期間ちょうきかん増ふやし続つづけると十分じゅうぶんな血管けっかんができないため、一時的いちじてきな制御せいぎょが重要じゅうようだということです。この結果けっかはマウスで得えられたものであり、人間にんげんの治療ちりょうに応用おうようできるか今後こんごの研究けんきゅうが期待きたいされます。